Липидный профиль

• Оценка риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).
• Диагностика нарушений липидного обмена.
• В комплексе диагностики при заболеваниях печени, щитовидной железы, панкреатитах.
• Оценка эффективности холестеринснижающей терапии.

Расшифровка онлайн

В настоящее время является несомненной прогностическая значимость концентрации общего холестерина в крови в отношении риска смертности от основных заболеваний, связанных с атеросклерозом (ИБС и инсульты головного мозга). При содержании холестерина в крови ниже 5,2 ммоль/л риск развития атеросклероза наименьший. Если концентрация холестерина-ЛПНП в крови ниже 2,59 ммоль/л, атеросклеротические изменения коронарных артерий возникают редко.

Повышение холестерина-ЛПНП выше 2,59 ммоль/л отмечают при употреблении пиши, богатой животными жирами и холестерином. Гиподинамия, несбалансированное питание, развивающаяся вследствие этого избыточная масса тела, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет - факторы, повышающие риск ИБС. Наличие как минимум двух из вышеперечисленных факторов примерно на 10 лет ускоряет развитие коронарного атеросклероза критической степени.

Снижение концентрации общего холестерина в крови и повышение холестерина-ЛПВП уменьшает прогрессирование атеросклероза. Снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Повышение концентрации холестерина-ЛПВП на 0,03 ммоль/л снижает риск коронарной патологии на 2-3% у мужчин и женщин. Кроме того, вне зависимости от содержания общего холестерина в крови (в том числе и превышающего 5,2 ммоль/л) сохраняется обратная зависимость между содержанием холестерина-ЛПВП и частотой сердечной патологии.

Концентрации холестерина-ЛПВП менее 1,3 ммоль/л и триглицеридов в крови более 2,3 ммоль/л- независимые прогностические показатели вероятности смерти от ИБС. Поэтому уровень холестерина-ЛПВП следует считать более точным прогностическим показателем в отношении смертности от ИБС, чем концентрацию общего холестерина.

Исходя из выше сказанного, в клинической практике следует учитывать следующие аспекты:

1. Снижение концентрации холестерина-ЛПНП и повышение концентрации холестерина-ЛПВП способствует уменьшению риска развития атеросклероза.
2. Уровень тестостерона у мужчин и эстрогенов у женщин напрямую связан с нарушениями липидного обмена.
3. Концентрация Лп(а) в сыворотке крови отражает активность атеросклеротического процесса.
4. Низкая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание , курение оказывают неблагоприятное воздействие на обмен липидов.
5. Коррекция липидных нарушений должна быть направлена не только на снижение уровня холестерина в крови, но и на нормализацию липидного профиля.
6. Физические упражнения и снижение массы тела снижают концентрацию холестерина-ЛПНП и триглицеридов и повышают концентрацию холестерина-ЛПВП в плазме.
7. Здоровый образ жизни позволит предотвратить развитие атеросклероза, основы которого могут сформироваться еще в сравнительно молодом возрасте.

Оптимальные показатели липидограммы (липидного профиля):

• Общий холестерин < 5,2 ммоль/л.
• Холестерин-ЛПВП > 1,3 ммоль/л.
• Холестерин-ЛПНП < 3,4 ммоль/л.
• Триглицериды < 2,3 ммоль/л.
• КА < 3,0.
• AIP < 0,11.

Исследование липидного обмена (липидограмма) должно проводится у лиц в диапозоне возраста от 20 до 80, каждые 5 лет. При этом необходимо помнить, что вероятность развития ИБС и кардиоваскулярных заболеваний увеличивается при наличии у обследуемых других факторов риска (курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, семейный анамнез по ИБС у родственников 1-й линии родства,развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин в возрасте до 65 лет). Поэтому для успешного снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний данный контингент необходимо проверять на наличие всех этих факторов.
Холестерин-ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) Свернуть
ЛПОНП - подкласс липротеинов плазмы крови, осуществляющих перенос эндогенных липидов. (липиды в крови). Гиперлипопротеинемия, наблюдаеющаяся при повышении уровня ЛПОНП, влияет на состояние плазмы, она приобретает мутность(хилез). ЛПОНП синтезируются в основном в печени из липидов и аполипопротеинов, и небольшая часть их поступает в плазму из кишечника. Частицы ЛПОНП осуществляют транспорт эндогенных триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров.из печени в периферические ткани.
Помимо этого, ЛПОНП - это основной предшественник липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). В процессе циркуляуии в крови ЛПОНП подвергаются гидролизу под воздействием фермента липопротеинлипаза, которая содержиться в стенках сосудов многих тканей организма. Повышенный кровень ЛПОНП связан с повышенным риском атеросклероза, так как они участвуют в процессе образования атеросклеротических бляшек: повышенное поглощение макрофагами ЛПОНП обуславливает выраженное накопление в них холестерина и образование пенистых клеток.

Единица измерения: ммоль/л

Референсные зачения: 0,26 – 1,04 ммоль/л

Повышение:

• Первичные гиперлипопротеинемии (III, IV, V типов).
• Ожирение.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Нефротический синдром.
• Сахарный диабет с кетоацидозом.
• Гипотиреоз.
• Хронический алкоголизм.
• Острый и хронический панкреатит.
• Болезнь Нимана-Пика.
• Системная красная волчанка.
• Беременность (3-й триместр).
• Гликогенозы.

Снижение:

• Диагностического значения не имеет.

 

Коэффициент атерогенности (КА) Свернуть

Коэффициент атерогенности (КА) был предложен А.Н. Климовым в 1977 г. как "холестериновый" коэффициент для оценки степени риска атеросклероза. Этот коэффициент - количественное соотношение холестерина атерогенных липопротеинов (ЛПНП, ЛПОНП) и холестерина антиатерогенных липопротеинов (ЛПВП). Он позволяет оценить риск развития атеросклероза.

Интерпретация результатов:

• КА < 3,0 – низкая вероятность развития атеросклероза.
• КА 3,0 – 4,0 – умеренный риск развития атеросклероза.
• КА > 4,0 – высокий риск развития атеросклероза.

Референсные зачения: 1,5 – 3,0

 

Атерогенный индекс плазмы (AIP) Свернуть

В Европе принят другой коэффициент - Atherogenic Index of Plasma (атерогенный индекс плазмы), сокращённо AIP. Концентрация триглицеридов и холестерина-ЛПВП в сыворотке крови отражает баланс между атерогенными и антиатерогенными липопротеинами. Этот индекс имеет равнозначное клиническое значение с КА.

• AIP <0,11 – низкий риск развития атеросклероза.
• AIP 0,11 – 0,21 умеренный риск развития атеросклероза.
• AIP >0,21 – высокий риск развития атеросклероза.

Референсные зачения: < 0,11

Холестерин-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) Свернуть
Приблизительно 25 % общего холестерина сыворотки транспортируются во фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Многочисленные клинические и эпидемиологические исследования демонстрируют чёткую обратную связь уровня холестерина-ЛПВП и случаев ишемической болезни сердца (ИБС). Предполагается, что поглощение холестерина липопротеинами высокой плотности и транспорт от ткани до печени действует как защитный фактор против развития атеросклеротических бляшек (Riesen W.F., et al., 1998).
Определение холестерина-ЛПВП очень важно для интерпретации индивидуальных результатов исследования общего холестерина. Низкая концентрация холестерина-ЛПВП – показатель высокого фактора риска, вне зависимости от концентрации общего холестерина, и серьезный предиктивный признак риска развития ИБС. В настоящее время уровень холестерина-ЛПВП в сыворотке крови ниже 0,91 ммоль/л рассматривается как показатель высокого риска развития атеросклероза и ИБС, тогда как уровень выше 1,56 ммоль/л играет защитную роль. Для определения тактики лечения важно совместно оценивать уровень в сыворотке крови общего холестерина и холестерина-ЛПВП. Если у пациента наблюдается низкий уровень холестерина-ЛПВП (ниже 0,91 ммоль/л) при нормальной концентрации общего холестерина, наиболее эффективными мерами для профилактики развития атеросклероза и ИБС являются прекращение курения, снижение веса, занятия физической культурой. При увеличении концентрации общего холестерина и снижении концентрации холестерина-ЛПВП (ниже 0,91 ммоль/л) медицинские мероприятия должны быть направлены на снижение уровня общего холестерина с помощью специальных диет или, если это необходимо, с помощью лекарственной терапии (Libby P., 2011).

Единица измерения: ммоль/л
Референсные зачения:

Возраст	Холестерин-ЛПНП, ммоль/л
Дети:
до 14 лет	0,9 – 1,9
Взрослы	Женщины	Мужчины
14 – 20 лет:	0,91 – 1,91	0,78 – 1,63
21 – 25 лет:	0,85 – 2,04	0,78 – 1,63
26 – 30 лет:	0,96 – 2,15	0,80 – 1,63
31 – 35 лет:	0,93 – 1,99	0,72 – 1,63
36 – 40 лет:	0,88 – 2,12	0,75 – 1,60
41 – 45 лет:	0,88 – 2,28	0,70 – 1,73
46 – 50 лет:	0,88 – 2,25	0,78 – 1,66
51 – 55 лет:	0,96 – 2,38	0,72 – 1,63
56 – 60 лет:	0,96 – 2,35	0,72 – 1,84
61 – 65 лет:	0,98 – 2,38	0,78 – 1,91
66 – 70 лет:	0,91 – 2,48	0,78 – 1,94
> 70 лет:	0,85 – 2,38	0,8 – 1,94

 

Повышение:

• Первичные наследственные гипер-альфа-липопротеинемии.
• Некоторые заболевания, сопровождающиеся увеличением холестерина-ЛПВП (первичный билиарный цирроз печени, хронический гепатит, алкоголизм).
• Быстрое снижение веса у людей с повышенной массой тела.
• Стрессы.

Снижение:

• Различные формы первичной гипо-альфа-липопротеинемии.
• Различные формы гипертриглицеридемии.
• Некоторые заболевания, сопровождающиеся снижением холестерина-ЛПВП (декомпенсированный сахарный диабет, гепатоцеллюлярные заболевания, холестаз, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность).
• Богатая углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами диета.

 

Холестерин Свернуть

Холестерин обнаруживается во всех тканях и жидкостях человеческого организма, как в свободном состоянии, так и виде сложных эфиров и является необходимым компонентом клеточных мембран и липопротеинов. Холестерин является предшественником синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.
Прогностическое значение определения общего холестерина в оценке риска развития ишемической болезни сердца невелико. Холестерин транспортируется двумя классами липопротеинов (липопротеины низкой плотности и липопротеины высокой плотности), каждый из которых играет роль в патогенезе нарушений липидного обмена.

Не менее 10% населения нашей страны страдают гиперхолестеринемией, что приводит к серьёзным патологическим изменениям в кровеносных сосудах. Существует прямая зависимость концентрации холестерина и риска развития атеросклеротического поражения коронарных артерий. Определение холестерина используют преимущественно для оценки риска развития атеросклероза и в диагностике любого вида расстройства обмена липидов. Установлено, что повышенное содержание холестерина в крови способствует развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. Высокий риск развития ишемической болезни сердца и ее осложнений у взрослых связывают с концентрацией холестерина в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерина в диапазоне пограничных значений (5,2 - 6,22 ммоль/л) и выше целесообразно исследовать холестерин в комплексе с определением триглицеридов, холестерина-ЛПВП и холестерина-ЛПНП с расчетом индекса атерогенности, поскольку риск развития атеросклеротических изменений зависит и от соотношения различных фракций липопротеинов. Изменением диеты можно снизить уровень холестерина крови на 10-15%.

Нарушения обмена холестерина, сопровождающиеся повышением его концентрации в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюдается также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях. Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяжелых поражениях печени наблюдается существенное падение концентрации холестерина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное снижение содержания общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липидов не возвращается к норме до трех месяцев. Поэтому не следует проводить исследование липидов для оценки риска атеросклероза в течение 3 месяцев после острых заболеваний.

Единица измерения: ммоль/л

Референсные зачения:

Возраст	Холестерин, ммоль/л
Дети:
до 1 мес	1,3 – 4,4
2 – 12 мес	1,6 – 4,9
1 – 14 лет	2,8 – 5,2
Взрослые:
14 – 65 лет	2,8 – 5,9
>65 лет	3,6 – 7,1

 

Повышение:

Первичные гиперлипопротеинемии:

• Семейная или полигенная гиперлипопротеинемия (тип IIA, IIВ).
• Семейная дисбеталипопротеинемия (тип III).
• Семейная комбинированная гиперлипидемия.
• Гиперлипопротеинемия типов I, IV, V.
• Гипер-альфа-липопротеинемия.

Вторичные гиперлипопротеинемии:

• Заболевания печени (внутри- и внепеченочный холестаз).
• Заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность).
• Злокачественные опухоли поджелудочной железы и простаты.
• Гипотиреоз.
• Подагра.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Сахарный диабет.
• Беременность.
• Алкоголизм.
• Изолированный дефицит соматотропного гормона.
• Пища, богатая холестерином и ненасыщенными жирными. кислотами.

Снижение:

• Кахексия, голодание.
• Синдром мальабсорбции.
• Обширные ожоги.
• Тяжелые острые заболевания и инфекции.
• Некроз гепатоцитов (терминальная стадия цирроза печени, гепатокарцинома).
• Сепсис.
• Гипертиреоз.
• Гипо- а- и β-беталипопротеинемия.
• Мегалобластическая анемия.
• Талассемия.
• Хронические обструктивные заболевания легких.
• Ревматоидный артрит.
• Лимфоангиоэктазия кишечника.
• Прием препаратов, снижающих уровень холестерина.
• Пища с низким содержанием холестерина.

 

Триглицериды Свернуть

Триглицериды – сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот. Нейтральный жир, поступающий с пищей, гидролизуется в просвете тонкого кишечника, образующиеся в результате глицерин и жирные кислоты используются клетками слизистой оболочки тонкого кишечника для ресинтеза триглицеридов, которые включаются в состав хиломикронов. Образующиеся в процессе липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты используются в печени для биосинтеза триглицеридов, которые секретируются в кровяное русло в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Если содержание триглицеридов в сыворотке больше 5,6 ммоль/л сыворотка становится хилёзной (мутной). В большинстве случаев повышение уровня триглицеридов ("хилез" крови) является следствием особенностей диеты. Вторичная триглицеридемия часто наблюдается при злоупотреблении алкоголем, сахарном диабете, почечной недостаточности. В редких случаях увеличение уровня триглицеридов может быть следствием наследственных нарушений липидного метаболизма (в этом случае значения превышают верхний предел референсных значений в десятки раз). Уровень триглицеридов крови значительно колеблется в течение дня. После приема пищи содержание триглицеридов в сыворотке крови увеличивается уже через 15-30 мин и возвращается к исходному уровню только через 9-12 часов. Содержание триглицеридов в крови в значительной степени зависит от возраста (Riesen W.F., 1998).
Определение триглицеридов используется в диагностике и лечении больных с острыми и хроническими панкреатитами, сахарным диабетом, нефрозом, внепеченочной билиарной обструкцией и другими заболеваниями, затрагивающими метаболизм липидов, а также различными эндокринными заболеваниями. В клинической практике исследование триглицеридов используется для классификации врожденных и метаболических нарушений липидного обмена, а также для выявления факторов риска атеросклероза и ишемической болезни сердца (Semenkovich C.F., 2007).

Единица измерения: ммоль/л

Референсные зачения:

Возраст	Триглицериды, ммоль/л
Дети:
до 14 лет	0,30 – 1,40
Взрослы	Женщины	Мужчины
14 – 20 лет:	0,42 – 1,48	0,45 – 1,81
21 – 25 лет:	0,42 – 1,53	0,50 – 2,27
26 – 30 лет:	0,42 – 1,63	0,52 – 2,81
31 – 35 лет:	0,44 – 1,70	0,56 – 3,01
36 – 40 лет:	0,45 – 1,99	0,61 – 3,62
41 – 45 лет:	0,51 – 2,16	0,62 – 3,61
46 – 50 лет:	0,52 – 2,42	0,65 – 3,80
51 – 55 лет:	0,59 – 2,63	0,65 – 3,61
56 – 60 лет:	0,62 – 2,96	0,65 – 3,23
61 – 65 лет:	0,63 – 2,70	0,65 – 3,29
66 – 70 лет:	0,68 – 2,71	0,62 – 2,94
> 70 лет:	0,69 – 2,72	0,60 – 2,98

 

Повышение:

Первичные гиперлипидемии:

• Семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV).
• Сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b).
• Простая гипертриглицеридемия (фенотип IV) Семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III).
• Синдром хиломикронемии (фенотип I или V) Дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы).

Вторичные гиперлипидемии:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Инфаркт миокарда.
• Атеросклероз.
• Гипертоническая болезнь.
• Ожирение.
• Вирусные гепатиты и цирроз печени.
• Сахарный диабет.
• Гипотиреоз.
• Нефротический синдром.
• Панкреатиты.
• Гликогенозы.

Снижение:

• Гипертиреоз.
• Гиполипопротеинемия.
• Гиперпаратиреоз.
• Синдром мальабсорбции.
• Недостаточность питания.
• Хронические обструктивные заболевания легких.

 

Холестерин-ЛПНП Свернуть

Холестерин-ЛПНП составляет основную часть комплекса ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), образующегося после действия липопротеинлипазы на ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности). Холестерин-ЛПНП играет основную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, что показано в многочисленных клинических и эпидемиологических исследованиях, демонстрирующих также его атерогенные свойства (Riesen W.F., et al., 1998).
ЛПНП транспортируют 2/3 всего холестерина плазмы и являются частицами, наиболее богатыми холестерином, содержание которого в них может доходить до 45 – 50 %. Размеры частиц (их диаметр 21 – 25 нм) позволяют ЛПНП наряду с ЛПВП проникать в стенку сосуда через эндотелиальный барьер, но в отличие от ЛПВП, которые легко выводятся из стенки, способствуя выведению избытка липидов, ЛПНП задерживаются в ней, поскольку обладают избирательным сродством к глюкозамингликанам и гладкомышечным клеткам. Последнее объясняется, с одной стороны, наличием в составе ЛПНП аполипопротеина-В, а с другой - существованием на поверхности клеток стенки сосуда рецепторов к этому аполипопротеину. В силу указанных причин ЛПНП являются основной транспортной формой холестерина для нужд клеток сосудистой стенки, а при патологических условиях - источником накопления его в стенке сосуда. Именно поэтому при II типе гиперлипопротеинемии (ГЛП), характеризующемся высоким уровнем холестерина-ЛПНП, часто наблюдается относительно ранний и резко выраженный атеросклероз и ИБС. Определение холестерина-ЛПНП является весьма информативным показателем и его повышение может с большой степенью вероятности свидетельствовать о высоком риске развития атеросклероза и ИБС (Libby P., 2011).

Единица измерения: ммоль/л

Референсные зачения:

Возраст	Холестерин-ЛПНП, ммоль/л
Дети:
до 14 лет	1,60 – 3,60
Взрослы	Женщины	Мужчины
14 – 20 лет:	1,53 – 3,55	1,61 – 3,37
21 – 25 лет:	1,48 – 4,12	1,71 – 3,81
26 – 30 лет:	1,84 – 4,25	1,81 – 4,27
31 – 35 лет:	1,81 – 4,04	2,02 – 4,79
36 – 40 лет:	1,94 – 4,45	2,10 – 4,90
41 – 45 лет:	1,92 – 4,51	2,25 – 4,82
46 – 50 лет:	2,05 – 4,82	2,51 – 5,23
51 – 55 лет:	2,28 – 5,21	2,31 – 5,10
56 – 60 лет:	2,31 – 5,44	2,28 – 5,26
61 – 65 лет:	2,59 – 5,80	2,15 – 5,44
66 – 70 лет:	2,38 – 5,72	2,54 – 5,44
> 70 лет:	2,49 – 5,34	2,49 – 5,34

 

Повышение:

• Первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов).
• Сухожильная ксантома.
• Ранее поражение коронарных сосудов.
• Ожирение.
• Обтурационная желтуха.
• Нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.
• Сахарный диабет.
• Гипотиреоз.
• Синдром Кушинга.
• Беременность.
• Нервная анорексия.
• Богатая насыщенными жирами и холестерином диета.

Снижение:

• Гипобетапротеинемия.
• Абетапротеинемия.
• Дефицит альфа-липопротеина.
• Дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы).
• Дефицит кофактора липопротеинлипазы.
• Гипертиреоз.
• Синдром Рейне.
• Хронические анемии.
• Острый стресс.
• Артриты.
• Хронические заболевания легких.
• Миеломная болезнь.
• Бедная насыщенными жирами и холестерином, богатая полиненасыщенными жирными кислотами диета.